钝性胸部伤致ARDS和肺外脏器损伤机制-临床诊疗知识库

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作者：

刘维永；梁继河；胡健才；牛立志；杨康；朱云喜

来源：

第四军医大学学报 2001 年 22卷 16期

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因子 ③ 创伤后血中补体通过经典途径和替代途径被激活 ,C3a和攻膜蛋白(MAC)升高,参与了ALI/ARDS的发病 ④ 应用免疫组化和杂交方法检测 ,发现在单一的钝性胸部伤中,肺及肺外器官,包括心、肝、肾和小肠等,TNFα,IL-1β,I L-6,IL-8和CD46及CD59均呈阳性表达. 在这些肺外器官

主要对作者近10年来关于钝性胸部伤致急性呼吸窘迫综合征(respirato rg distress syndrome, ARDS)的发病机制的研究工作进行了综述. 文中指出:① ALI/ARDS实验动物的肺功能均明显下降,病理性氧供依赖可能是造成ARDS进行性缺氧的主要原因之一;②检测和分析血液及支气管肺泡灌洗液中炎性介质,包括TXB2/PGI2 , TN Fα, IL -1β, IL-6和IL-8的变化,显示胸伤后全部指标均升高,TNFα出现最早,到达顶峰亦快. 可能是介导炎症反应的

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