目的探讨蛋白激酶C(PKC)活性对大肠癌多药耐药性的影响以及可能涉及的调控机制.方法(1)以放射性32P掺入法检测了在十字孢碱(SP)和佛波脂(PMA)作用下大肠癌耐药细胞LoVo/Adr中PKC活性的变化;(2)以流式细胞术检测了PKC活性对LoVo/Adr细胞摄入阿霉素的影响;(3)以RT-PCR法检测了PKC活性对LoVo/Adr细胞mdr1基因表达的影响.结果(1)PMA可双向调节LoVo/Adr细胞的PKC活性,SP对LoVo/Adr细胞胞浆和胞膜中的PKC活性均有显著的抑制效果;(2)在PMA作用30 min时,LoVo/Adr细胞中阿霉素的摄入量显著减少,作用24 h时,阿霉素摄入量显著增加;(3)PMA和SP均不影响mdrl基因的表达.结论PKC可调控细胞的多药耐药性,但并非通过调节mdr1基因的mRNA水平而实现.
作者：马强；张振书；张亚历；王群英；赖卓胜
来源：第一军医大学学报 2002 年 22卷 7期
