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目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制.方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/NO2-浓度.结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高.休克未复苏鼠血清NO无显著变化.结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因.

作者:冯浩淼;黄宗海;黄绪亮;宋慧娟;孙英刚;林洪武

来源:第一军医大学学报 2002 年 22卷 10期

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作者:
冯浩淼;黄宗海;黄绪亮;宋慧娟;孙英刚;林洪武
来源:
第一军医大学学报 2002 年 22卷 10期
标签:
休克,创伤性 一氧化氮
目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制.方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/NO2-浓度.结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高.休克未复苏鼠血清NO无显著变化.结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因.