目的：探究线粒体雌激素受体β（ERβ）抑制凋亡刺激诱导非小细胞肺癌细胞死亡的分子机制。方法免疫荧光及western blotting分析细胞内源ERβ的线粒体定位；检测顺铂与十字孢碱（staurosporine，STS）处理过表达或沉默线粒体ERβ后细胞凋亡的变化；免疫共沉淀和western blotting分析线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad的相互作用。结果 ERβ存在于A549及201T细胞的线粒体中；过表达或沉默ERβ可以显著减少或增加顺铂与STS诱导的Bax激活及细胞凋亡；线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad相互作用可能阻抑Bax的活化及线粒体转位。结论线粒体雌激素受体β可以通过与Bad相互作用抑制顺铂或STS诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡，提示线粒体ERβ可能是治疗非小细胞肺癌的一个新靶点。
作者：谢强；黄作平；刘颖；刘晓；黄磊
来源：南方医科大学学报 2015 年 1期
