目的：利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建miR-133a腺病毒表达载体，导入293细胞并收获高表达miR-133a的病毒；取12只出生1~3 d内的小鼠心脏，采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞，分为对照组和模型组，模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导；将高表达miR-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞，观察细胞面积的变化，RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后，较对照组面积增大3倍以上，Acta1等基因表达显著增高；肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小，Acta1等基因表达显著降低。结论 miR-133a是心肌肥大的重要调节因子，有拮抗心肌肥大的作用。
作者：李崎；杨祥胜；周晓华；肖露；林曦；张风波；李玲丽；余艳红；马燕琳
来源：南方医科大学学报 2015 年 9期
