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目的:观察慢性砷暴露对小鼠皮层及血清代谢组学的影响,探讨其神经毒性机制。方法将12只C57BL/6J三周龄雄鼠,按体质量随机分为2组,暴露组饮用含50 mg/L亚砷酸钠水12周,对照组饮用蒸馏水。暴露结束后,采用氢化物发生一原子荧光光谱法测定脑砷含量;气相色谱/质谱联用法(GC/MS)对砷暴露组和对照组小鼠皮层和血清进行代谢组学研究,运用主成分分析法(PCA)分析比较两组代谢产物的差异,两样本t检验筛选两组间差异性代谢产物,利用代谢途径在线分析工具查找其影响的相关代谢途径。结果砷暴露组脑砷含量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);砷暴露组大脑皮层中苯丙氨酸、酪氨酸、组氨酸、赖氨酸和柠檬酸含量升高,血清中丝氨酸、甘氨酸、脯氨酸、天门冬氨酸及谷氨酸含量升高,而α-酮戊二酸含量下降。PCA分析显示暴露组与对照组小鼠皮层和血清代谢特征存在差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性砷暴露可通过干扰皮层和血清氨基酸类代谢和三羧酸循环,导致神经递质合成障碍以及干扰能量代谢而影响中枢神经系统功能。

作者:代华;夏茵茵;Ting-Li Han;Philip N. Baker;唐旭;张瑞源;杜航;蔡同建;程淑群

来源:南方医科大学学报 2016 年 36卷 9期

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作者:
代华;夏茵茵;Ting-Li Han;Philip N. Baker;唐旭;张瑞源;杜航;蔡同建;程淑群
来源:
南方医科大学学报 2016 年 36卷 9期
标签:
代谢组学 砷暴露 神经毒性 主成分分析法 metabolomics arsenic exposure neurotoxicity principal component analysis
目的:观察慢性砷暴露对小鼠皮层及血清代谢组学的影响,探讨其神经毒性机制。方法将12只C57BL/6J三周龄雄鼠,按体质量随机分为2组,暴露组饮用含50 mg/L亚砷酸钠水12周,对照组饮用蒸馏水。暴露结束后,采用氢化物发生一原子荧光光谱法测定脑砷含量;气相色谱/质谱联用法(GC/MS)对砷暴露组和对照组小鼠皮层和血清进行代谢组学研究,运用主成分分析法(PCA)分析比较两组代谢产物的差异,两样本t检验筛选两组间差异性代谢产物,利用代谢途径在线分析工具查找其影响的相关代谢途径。结果砷暴露组脑砷含量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);砷暴露组大脑皮层中苯丙氨酸、酪氨酸、组氨酸、赖氨酸和柠檬酸含量升高,血清中丝氨酸、甘氨酸、脯氨酸、天门冬氨酸及谷氨酸含量升高,而α-酮戊二酸含量下降。PCA分析显示暴露组与对照组小鼠皮层和血清代谢特征存在差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性砷暴露可通过干扰皮层和血清氨基酸类代谢和三羧酸循环,导致神经递质合成障碍以及干扰能量代谢而影响中枢神经系统功能。