背景与目的:研究发现肿瘤的侵袭浸润和转移增强是上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)所致,而EMT的发生也与肿瘤细胞多药耐药现象的发生密切相关.本研究通过分析乳腺癌组织和细胞中EMT与乳腺癌耐药蛋白表达的相关性,探讨EMT对乳腺癌中乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein, BCRP)介导多药耐药的影响.方法:免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达:构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,采用免疫荧光、Western blot、Real-time PCR检测转录抑制因子snail、上皮标志物E-钙粘素、间质标志物vimentin以及多药耐药蛋白BCRP的表达;MTT法检测细胞对米托蒽醌的耐药指数.结果:免疫组化结果显示乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达呈显著相关:免疫荧光、Western blot、Real-time PCR显示与亲本MCF-7细胞相比,转染Snail后的MCF-7细胞中E-cadherin表达水平明显降低,而snail、vimentin和BCRP的表达水平明显增加;MTT结果显示细胞对米托蒽醌的耐药指数增加至9.93.结论:转染snail真核表达载体pCDNA3.1-snail可使乳腺癌MCF-7细胞发生EMT, 并导致细胞中BCRP表达增加,引发BCRP介导的多药耐药.
作者：陈伟娟；王辉；唐勇；刘传亮；李洪利；李文通
来源：癌症 2010 年 29卷 2期
