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目的 探讨肺癌中上皮间质转化通过Nrf2通路导致多药耐药的可能性.方法 TGF-β1诱导肺腺癌细胞发生上皮间质转化,Western blot法检测癌细胞发生上皮间质转化的标志分子和细胞核内Nrf2的表达变化;比色法测定GSH含量及GST活力的变化;MTT实验检测癌细胞发生上皮间质转化前后对顺铂耐药指数的变化.结果 TGF-β1使癌细胞发生了上皮间质转化:细胞失去极性,上皮标志分子E-cadherin表达下降,而间质标志分子Vimentin和Snail表达上升;细胞发生上皮间质转化后细胞核内Nrf2表达显著增加,GSH含量增高及GST活力增强,癌细胞对顺铂的耐药指数是原来的7.7倍.结论 肺癌上皮间质转化后可能通过Nrf2通路介导了癌细胞的多药耐药.

作者:崔小川;丁军利;万小蔹;朱建荣

来源:肿瘤防治研究 2015 年 42卷 5期

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作者:
崔小川;丁军利;万小蔹;朱建荣
来源:
肿瘤防治研究 2015 年 42卷 5期
标签:
肺癌 上皮间质转化 Nrf2 多药耐药 Lung cancer Epithelial-mesenchymal transition(EMT) Nrf2 Multidrug resistance
目的 探讨肺癌中上皮间质转化通过Nrf2通路导致多药耐药的可能性.方法 TGF-β1诱导肺腺癌细胞发生上皮间质转化,Western blot法检测癌细胞发生上皮间质转化的标志分子和细胞核内Nrf2的表达变化;比色法测定GSH含量及GST活力的变化;MTT实验检测癌细胞发生上皮间质转化前后对顺铂耐药指数的变化.结果 TGF-β1使癌细胞发生了上皮间质转化:细胞失去极性,上皮标志分子E-cadherin表达下降,而间质标志分子Vimentin和Snail表达上升;细胞发生上皮间质转化后细胞核内Nrf2表达显著增加,GSH含量增高及GST活力增强,癌细胞对顺铂的耐药指数是原来的7.7倍.结论 肺癌上皮间质转化后可能通过Nrf2通路介导了癌细胞的多药耐药.