目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂ciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内生长的影响及机制.方法建立裸鼠肝癌动物模型,随机将其分为对照组(A组,10只)和ciglitazone实验组(B组,10只).B组隔天注射ciglitazone 100μl(100μmol/L)于瘤内连续15次,对照组同期注射等量生理盐水.1个月后,切除瘤灶,测量瘤灶大小,并检测肿瘤细胞周期素D1、细胞周期素依赖性激酶抑制p21蛋白及凋亡相关蛋白caspase3的表达.结果ciglitazone治疗后,B组较对照组的生长显著延缓(P＜0.05),B组的cyclinDl较A组明显降低(P＜0.05),而其的p21蛋白、凋亡蛋白caspase3表达水平较A组明显升高(P＜0.05).结论ciglitazone能抑制肝癌HepG2细胞的恶性增殖,其机制可能与PPARγ干预细胞周期和细胞凋亡有关.
作者：潘华锋；陈孝平
来源：肝胆外科杂志 2005 年 13卷 5期
