目的 探讨血红素加氧酶-1 (HO-1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)导致肺微血管内皮细胞损伤中的保护作用.方法 采用TNF-α刺激人肺微血管内皮细胞(HPMECs)模拟重症急性胰腺炎肺损伤的体外模型,锌原卟啉-Ⅸ (ZNPP-Ⅸ)作为HO-1抑制剂预处理细胞.试验分为对照组、TNF-α组、ZNPP-Ⅸ组.CCK8比色法检测细胞活性,采用Western blotting法及RT-PCR法检测HO-1、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,黏附试验检测HPMECs对多形核细胞(PMN)的黏附力.结果 ①与对照组相比,TNF-α组(78.69％±5.54％)、ZNPP-Ⅸ组(62.00％±4.27％)细胞活性明显降低(P＜0.01);②与对照组相比,TNF-α组(1.59±0.19) HO-1表达增高(P＜ 0.05),ZNPP-Ⅸ组(0.01士0.01)比TNF-α组显著降低(P＜ 0.01);③与对照组相比,TNF-α 组(32.72±0.95)、ZNPP-Ⅸ组(85.33±2.37)ICAM-1表达明显升高(P＜ 0.01),且ZNPP-Ⅸ组比TNF-α 组更显著(P＜0.01);④TNF-α 引起HPMECs对PMN黏附力增高,抑制HO-1表达后,黏附作用增强.结论 HO-1可能通过下调ICAM-1的表达降低炎症时HPMECs对PMN的黏附,从而改善重症急性胰腺炎引起的肺损伤.
作者：王锰；古妮；黄新策；白永愉；陈必成；周蒙滔
来源：肝胆胰外科杂志 2015 年 27卷 2期
