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目的 探讨PPARα是否参与瘦素诱导的新生大鼠心肌细胞内氧活性物质(ROS)增多和心肌细胞肥大.方法 0.01、0.1、1和10 μmol/L PPARα拮抗剂GW6471与瘦素共同孵育心肌细胞,ROS敏感的荧光染料DCF-DA检测细胞内ROS的水平;分别用RNA敏感的荧光染料碘化丙叮(PI)、考马斯亮蓝检测细胞内RNA和总蛋白含量.以1、10、100和1 000 ng/mL 瘦素孵育细胞,荧光定量PCR、Western blot法分别检测心肌细胞内PPARα mRNA和蛋白表达变化.结果 PPARα拮抗剂GW6471能够浓度依赖性地抑制瘦素诱导的心肌细胞内DCF-DA荧光信号强度增加(P<0.05)和心肌细胞肥大(P<0.05);瘦素浓度依赖性上调心肌细胞内PPARα mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论 PPARα 在瘦素诱导的心肌细胞ROS堆积和心肌细胞肥大过程中发挥重要的介导作用.

作者:侯宁;罗建东

来源:广东医学 2011 年 32卷 9期

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作者:
侯宁;罗建东
来源:
广东医学 2011 年 32卷 9期
标签:
瘦素 心肌细胞肥大 过氧化物酶体增生因子活化受体
目的 探讨PPARα是否参与瘦素诱导的新生大鼠心肌细胞内氧活性物质(ROS)增多和心肌细胞肥大.方法 0.01、0.1、1和10 μmol/L PPARα拮抗剂GW6471与瘦素共同孵育心肌细胞,ROS敏感的荧光染料DCF-DA检测细胞内ROS的水平;分别用RNA敏感的荧光染料碘化丙叮(PI)、考马斯亮蓝检测细胞内RNA和总蛋白含量.以1、10、100和1 000 ng/mL 瘦素孵育细胞,荧光定量PCR、Western blot法分别检测心肌细胞内PPARα mRNA和蛋白表达变化.结果 PPARα拮抗剂GW6471能够浓度依赖性地抑制瘦素诱导的心肌细胞内DCF-DA荧光信号强度增加(P<0.05)和心肌细胞肥大(P<0.05);瘦素浓度依赖性上调心肌细胞内PPARα mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论 PPARα 在瘦素诱导的心肌细胞ROS堆积和心肌细胞肥大过程中发挥重要的介导作用.