目的 探讨罗格列酮对破骨细胞生成的影响.方法 取C57BL/6小鼠骨髓内单个核细胞,用细胞核因子kappa B受体活化因子配基(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导其向破骨细胞分化,在诱导开始时即分成3组:空白对照组(G1),0.5μmol/L罗格列酮组(G2),2.0 μmol/L罗格列酮组(G3),诱导结束后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、检测TRAP活性以及实时PCR检测相关基因的表达.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 破骨细胞生成的数目在G2组[(54±5)个]、G3组[(72±5)个]均高于G1组[(32±5)个],差异有统计学意义(F=82.43,P＜0.05),TRAP活性也高于对照组(G1:2.32±0.14,G2:2.83±0.08,G3:3.35±0.10,F=108.12,P＜0.05)；过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、组织蛋白酶K、c-fos与c-jun基因表达也高于对照组,且随着罗格列酮的浓度升高,相关基因的表达也增高(F值分别为33.50、37.46、53.73、39.77,均P＜0.05).结论 罗格列酮可能通过促进细胞增殖而促进破骨细胞生成,这可能是罗格列酮导致骨丢失的重要原因之一.
作者：徐飞；董永辉；郭风劲；陈安民；黄仕龙
来源：中华糖尿病杂志 2012 年 04卷 9期
