目的 探讨TNF-α单克隆抗体对糖尿病周围神经病变的治疗作用及其潜在机制.方法 制备大鼠糖尿病周围神经病变大鼠模型,以TNF-α单抗处理模型大鼠,观察其对大鼠摆尾阈值、神经传导速度及氧化应激水平的影响.高糖条件培养RSC96细胞及原代DRG神经元细胞,观察TNF-α单抗处理对模型细胞氧化应激及凋亡水平的影响,检测TNF-α单抗对模型细胞中Nrf2信号通路的影响.结果 TNF-α单抗处理能明显改善模型大鼠神经病变症状,降低模型大鼠血清中丙二醛( MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并能降低RSC96细胞中ROS水平,改善氧化应激状况,抑制RSC96细胞与DRG神经元细胞凋亡水平(P＜0.05);同时还能增高RSC96细胞中Nrf2活化水平(P＜0.05).结论 TNF-α单抗处理可促进神经细胞中Nrf2信号通路活化水平,进而改善氧化应激状况,抑制Schwann细胞与DRG神经元凋亡的发生,缓解糖尿病周围神经病变症状.
作者：孙俊波；赵璐；许华；付婷婷
来源：广东医学 2018 年 39卷 19期
