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目的:研究在致动脉粥样硬化(AS)因子氧化低密度脂蛋白胆固醇(Ox-LDL)刺激下,人血管内皮细胞ECV304中ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)对炎性细胞因子ICAM-1及IL-1β水平调节作用,阐明ABCA1基因在AS发生中的可能机制.方法:培养人血管内皮细胞株ECV304,加入Ox-LDL(30 ng/ml)刺激3、6、12、24 h,以荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测ABCA1、ICAM1 mRNA表达量,Western blot和酶联免疫吸附(ELISA)法检测ABCA1、ICAM1及IL-1β蛋白表达量;ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染人血管内皮细胞,按相同方法给予Ox-LDL刺激细胞,同样的方法测定上述指标的改变.阴性对照为未加Ox-LDL刺激并同时培养的细胞.结果:与阴性对照组比较,人血管内皮细胞株ECV304在给予Ox-LDL刺激不同时间后,ABCA1、ICAM-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白水平均增高;给予ABCA1反义寡核苷酸转染后各时间点 ABCA1、ICAM-1mRNA表达均降低,ABCA1、ICAM-1及IL-1β蛋白表达水平也降低.结论:人管内皮细胞在Ox-LDL作用下,其ABCA1可能通过增加IL-1β的表达,促进炎症细胞因子ICAM-1释放,在AS的早期发生中发挥作用.

作者:李建华;杨永红;贾军宏;郭志刚;吴平生

来源:感染、炎症、修复 2010 年 11卷 1期

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作者:
李建华;杨永红;贾军宏;郭志刚;吴平生
来源:
感染、炎症、修复 2010 年 11卷 1期
标签:
ATP-结合盒转运子A1 人血管内皮细胞 炎症因子 动脉粥样硬化
目的:研究在致动脉粥样硬化(AS)因子氧化低密度脂蛋白胆固醇(Ox-LDL)刺激下,人血管内皮细胞ECV304中ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)对炎性细胞因子ICAM-1及IL-1β水平调节作用,阐明ABCA1基因在AS发生中的可能机制.方法:培养人血管内皮细胞株ECV304,加入Ox-LDL(30 ng/ml)刺激3、6、12、24 h,以荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测ABCA1、ICAM1 mRNA表达量,Western blot和酶联免疫吸附(ELISA)法检测ABCA1、ICAM1及IL-1β蛋白表达量;ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染人血管内皮细胞,按相同方法给予Ox-LDL刺激细胞,同样的方法测定上述指标的改变.阴性对照为未加Ox-LDL刺激并同时培养的细胞.结果:与阴性对照组比较,人血管内皮细胞株ECV304在给予Ox-LDL刺激不同时间后,ABCA1、ICAM-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白水平均增高;给予ABCA1反义寡核苷酸转染后各时间点 ABCA1、ICAM-1mRNA表达均降低,ABCA1、ICAM-1及IL-1β蛋白表达水平也降低.结论:人管内皮细胞在Ox-LDL作用下,其ABCA1可能通过增加IL-1β的表达,促进炎症细胞因子ICAM-1释放,在AS的早期发生中发挥作用.