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近年来,众多研究发现支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4+ CD25+调节性T细胞和Th17细胞及其细胞因子IL-10、IL-17、转化生长因子-β等与支气管哮喘发病明显相关.由于Th17细胞与CD4+ CD25+调节性T细胞在功能上相互拮抗,而在分化上密切相关,因此这两种细胞的免疫失衡也是支气管哮喘发病的重要原因.糖皮质激素可通过维甲酸相关孤核受体γt信号途径降低IL-17的表达,还可以通过诱导转录因子Foxp3的表达调控CD4+ CD25+调节性T细胞的分化和功能.

作者:姚斌

来源:国际儿科学杂志 2012 年 39卷 2期

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作者:
姚斌
来源:
国际儿科学杂志 2012 年 39卷 2期
标签:
Th17细胞 CD4+CD25+调节性T细胞 哮喘 Th17 cells CD4+CD25+regulatory T cell Asthma
近年来,众多研究发现支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4+ CD25+调节性T细胞和Th17细胞及其细胞因子IL-10、IL-17、转化生长因子-β等与支气管哮喘发病明显相关.由于Th17细胞与CD4+ CD25+调节性T细胞在功能上相互拮抗,而在分化上密切相关,因此这两种细胞的免疫失衡也是支气管哮喘发病的重要原因.糖皮质激素可通过维甲酸相关孤核受体γt信号途径降低IL-17的表达,还可以通过诱导转录因子Foxp3的表达调控CD4+ CD25+调节性T细胞的分化和功能.