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目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)重组质粒预先导入鼠脑能否有效预防缺血性脑梗塞并初探其可能的作用机制。方法将 pIERS2-EGFP/VEGF 重组质粒预先注入质粒组大鼠侧脑室,通过大脑中动脉(MCA)线栓法制备大鼠局灶性缺血2 h/再灌注24 h 模型,采用 TTC 染色法测量梗塞灶大小;用电镜观察鼠脑神经元超微结构的变化;并通过 Western 印迹方法检测各组鼠脑中 P-AKT 蛋白的表达。结果①VEGF 质粒组右脑梗死体积较缺血组明显减小(P <0.01)。②与缺血组相比,质粒组神经元损伤和水肿程度明显降低。③与正常组相比,缺血组与质粒组的 P-AKT 表达量均显著增加(P <0.01),且质粒组比缺血组增加显著(P <0.01)。结论VEGF 重组质粒的导入能有效预防缺血性脑梗塞,推测该机制可能是VEGF 蛋白的表达能进一步活化 PI3K/AKT 信号通路。该研究为缺血性脑梗塞的二级预防提供一条新思路。

作者:黄扬;宋芷珩

来源:医学分子生物学杂志 2014 年 5期

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作者:
黄扬;宋芷珩
来源:
医学分子生物学杂志 2014 年 5期
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pIERS2-EGFP/VEGF质粒 缺血性脑梗塞 PI3K/AKT 二级预防 PIERS2-EGFP/VEGF plasmid ischemic cerebral infarction PI3K/Akt sec-ondary prevention
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)重组质粒预先导入鼠脑能否有效预防缺血性脑梗塞并初探其可能的作用机制。方法将 pIERS2-EGFP/VEGF 重组质粒预先注入质粒组大鼠侧脑室,通过大脑中动脉(MCA)线栓法制备大鼠局灶性缺血2 h/再灌注24 h 模型,采用 TTC 染色法测量梗塞灶大小;用电镜观察鼠脑神经元超微结构的变化;并通过 Western 印迹方法检测各组鼠脑中 P-AKT 蛋白的表达。结果①VEGF 质粒组右脑梗死体积较缺血组明显减小(P <0.01)。②与缺血组相比,质粒组神经元损伤和水肿程度明显降低。③与正常组相比,缺血组与质粒组的 P-AKT 表达量均显著增加(P <0.01),且质粒组比缺血组增加显著(P <0.01)。结论VEGF 重组质粒的导入能有效预防缺血性脑梗塞,推测该机制可能是VEGF 蛋白的表达能进一步活化 PI3K/AKT 信号通路。该研究为缺血性脑梗塞的二级预防提供一条新思路。