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目的 探讨miR-185对胶质瘤细胞增殖、凋亡、自噬、PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的影响及其可能存在的作用机制.方法 通过构建miR-185 mimic、inhibitor、mimic+inhibitor胶质瘤细胞U251以及建立体内移植瘤,应用CCK-8法、FCM法、Western印迹与免疫组化技术检测增殖、凋亡、自噬情况.结果 miR-185在胶质瘤细胞低表达,miR-185高表达可促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,增加Caspase-3/9、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、LC3+、P-mTOR、P-AKT、P-PI3K水平,降低Ki67、P62含量,降低移植瘤体积.结论 miR-185可以通过调控细胞增殖、凋亡、自噬相关蛋白水平,促进胶质瘤细胞凋亡与自噬、抑制细胞增殖,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.

作者:徐敬轩;栾新平

来源:医学分子生物学杂志 2020 年 17卷 3期

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作者:
徐敬轩;栾新平
来源:
医学分子生物学杂志 2020 年 17卷 3期
标签:
胶质瘤细胞 miR-185 PI3K/Akt/mTOR 细胞增殖 细胞凋亡 细胞自噬
目的 探讨miR-185对胶质瘤细胞增殖、凋亡、自噬、PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的影响及其可能存在的作用机制.方法 通过构建miR-185 mimic、inhibitor、mimic+inhibitor胶质瘤细胞U251以及建立体内移植瘤,应用CCK-8法、FCM法、Western印迹与免疫组化技术检测增殖、凋亡、自噬情况.结果 miR-185在胶质瘤细胞低表达,miR-185高表达可促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,增加Caspase-3/9、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、LC3+、P-mTOR、P-AKT、P-PI3K水平,降低Ki67、P62含量,降低移植瘤体积.结论 miR-185可以通过调控细胞增殖、凋亡、自噬相关蛋白水平,促进胶质瘤细胞凋亡与自噬、抑制细胞增殖,可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.