目的 探讨丙泊酚对鼻咽癌C666-1细胞的作用及机制.方法 C666-1细胞分为4组:对照组、丙泊酚22、33、44μmol/L组.CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞活力、凋亡、侵袭和迁移能力;Western印迹检测凋亡和侵袭相关蛋白表达.JNK抑制剂SP600125或ERK1/2抑制剂U0126与丙泊酚(44μmol/L)单独或联合处理细胞后,Western印迹检测JNK和ERK1/2蛋白磷酸化,CCK-8检测细胞活性.构建裸鼠移植瘤,免疫组化检测瘤组织中p-JNK、p-ERK1/2和Ki67的表达,TUNEL检测瘤组织细胞凋亡.结果 与0μmol/L组比较,丙泊酚33μmol/L及以上浓度明显抑制C666-1细胞活力(P<0.05).与对照组比较,丙泊酚33和44μmol/L组C666-1细胞中凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡数增加(P<0.05);细胞侵袭和迁移数减少(P<0.05),侵袭相关蛋白及JNK和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05),SP600125或U0126与丙泊酚单独或联合组均降低细胞存活率(P<0.05).丙泊酚显著抑制移植瘤生长并促进凋亡(P<0.05).结论 丙泊酚通过抑制JNK/ERK1/2通路诱导鼻咽癌C666-1细胞凋亡,抑制增殖、侵袭和移植瘤生长.
作者：唐思洋；肖妍芹；蒋振华；刘雨禾；毛洪波；王波
来源：医学分子生物学杂志 2021 年 18卷 6期
