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EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白(LMP1)所介导的活化蛋白(AP-1)信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明,AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制,采用间接免疫荧光法和报告基因法,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核,从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时,JIP导入鼻咽癌细胞中,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6

作者:胡智;陶永光;唐发清;杨力芳;赵燕;曾亮;罗非君;曹亚

来源:生物化学与生物物理进展 2003 年 30卷 4期

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胡智;陶永光;唐发清;杨力芳;赵燕;曾亮;罗非君;曹亚
来源:
生物化学与生物物理进展 2003 年 30卷 4期
标签:
鼻咽癌 活化蛋白1 JNK JNK相互作用蛋白 增殖 细胞周期 凋亡 nasopharyngeal carcinoma activator protein 1 (AP-1) c-jun N-terminal kinase JNK interacting protein proliferation cell cycle apoptosis
EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白(LMP1)所介导的活化蛋白(AP-1)信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明,AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制,采用间接免疫荧光法和报告基因法,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核,从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时,JIP导入鼻咽癌细胞中,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6