目的 探讨E1A基因对人鼻咽癌细胞放射敏感性的影响及其可能机制.方法 通过腺病毒载体介导,将E1A基因转染至鼻咽癌CNE-2R细胞,采用RT-PCR鉴定E1A基因的表达;分别给予未转染组(PBS组)、转染空载体Ad-β-gal组(Ad-β-gal组)和转染E1A组(Ad-E1A组)的CNE-2R细胞0、2、4、6、8 Gy照射,应用克隆形成实验检测各组CNE-2R细胞放射敏感性的变化;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;蛋白印迹法检测各组细胞NF-κB、CK2α、Bcl-2及Cleaved caspase-3蛋白的表达.结果 RT-PCR确认E1A基因已整合到CNE-2R细胞中且稳定表达;Ad-E1A组CNE-2R细胞克隆形成率明显少于PBS和Ad-β-gal组的克隆形成率,Ad-E1A组CNE-2R细胞SF2为0.217小于 PBS组和Ad-β-gal组的0.602和0.585(P<0.05),Ad-E1A组α/β值为24.68大于PBS组和Ad-β-gal组的5.268和5.132(P<0.05);流式细胞术显示单独放射可促进CNE-2R细胞的凋亡,当与E1A基因联合使用时,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);蛋白印迹法显示E1A基因可下调NF-κB/P65、CK2α、Bcl-2和上调Cleaved caspase-3的表达.结论 E1A基因可以通过抑制CK2的表达阻断NF-κB信号通路以及促进细胞凋亡,来提高鼻咽癌细胞对放射的敏感性.
作者：肖华平；李庆；谢辉；罗春阳；方玉江
来源：中华放射肿瘤学杂志 2017 年 26卷 11期
