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目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)联合顺铂(DDP)对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 MTT法观察ATRA和/或DDP对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测不同药物干预后A549细胞的凋亡率;免疫细胞化学方法检测各组Bcl 2及野生型P53基因的表达情况.结果 ①MTT结果显示,ATRA组、DDP组及ATRA+ DDP组的吸光度值均明显降低.②AnnexinV/PI双染法流式细胞术检测显示,ATRA组、DDP组、ATRA+DDP组细胞的凋亡率明显高于对照组,ATRA组细胞的凋亡率高于DDP组.③免疫细胞化学结果显示,ATRA组、DDP组及ATRA+DDP组Bcl-2表达降低,密度及深度均减弱;ATRA、ATRA联合DDP作用于肺癌A549细胞后,P53表达增高,ATRA+DDP组P53表达进一步增高.结论 ATRA对肺癌A549的增殖具有抑制作用,ATRA能促进肺癌细胞凋亡,且具有时间依赖性;与DDP联合应用可增加后者的抑制作用;ATRA和/或DDP联用,能促进P53基因表达,抑制Bcl-2基因表达.

作者:刘红;李伟国;张国瑞;李海燕;吴志伟;位亚静;陈红杰;王静

来源:国际呼吸杂志 2015 年 35卷 19期

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作者:
刘红;李伟国;张国瑞;李海燕;吴志伟;位亚静;陈红杰;王静
来源:
国际呼吸杂志 2015 年 35卷 19期
标签:
全反式维甲酸 顺铂 肺癌 凋亡 Bcl-2 P53 All-trans retinoic acid Cisplatin Lung cancer Apoptosis Bcl-2 P53
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)联合顺铂(DDP)对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 MTT法观察ATRA和/或DDP对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测不同药物干预后A549细胞的凋亡率;免疫细胞化学方法检测各组Bcl 2及野生型P53基因的表达情况.结果 ①MTT结果显示,ATRA组、DDP组及ATRA+ DDP组的吸光度值均明显降低.②AnnexinV/PI双染法流式细胞术检测显示,ATRA组、DDP组、ATRA+DDP组细胞的凋亡率明显高于对照组,ATRA组细胞的凋亡率高于DDP组.③免疫细胞化学结果显示,ATRA组、DDP组及ATRA+DDP组Bcl-2表达降低,密度及深度均减弱;ATRA、ATRA联合DDP作用于肺癌A549细胞后,P53表达增高,ATRA+DDP组P53表达进一步增高.结论 ATRA对肺癌A549的增殖具有抑制作用,ATRA能促进肺癌细胞凋亡,且具有时间依赖性;与DDP联合应用可增加后者的抑制作用;ATRA和/或DDP联用,能促进P53基因表达,抑制Bcl-2基因表达.