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目的:探讨细胞视黄酸结合蛋白2(CRABP2)对肺癌细胞应答全反式视黄酸(ATRA)及细胞增殖的影响。方法观察两株肺癌细胞95‐D和A549对ATRA 的敏感性。应用小干扰RNA (siRNA)敲低CRABP2的表达,采用CCK‐8和流式细胞术分别检测细胞增殖和周期变化,Western blot检测NF‐κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路分子的表达。结果 ATRA抑制95‐D和A549细胞增殖,其中95‐D细胞的抑制作用更为明显;而干扰CRABP2的表达则显著降低ATRA对95‐D细胞的抑制作用。干扰CRABP2表达在一定程度上能直接抑制95‐D细胞增殖,增加G1期的细胞比例,减少S期的细胞,降低NF‐κB、应激活化蛋白激酶/c‐JUN氨基末端激酶(SAPK/JNK )和c‐JUN的磷酸化水平。结论 CRABP2能增强肺癌细胞对 ATRA的敏感性,并且还可能通过调控NF‐κB和SAPK/JNK信号通路促进细胞增殖,提示CRABP2在肿瘤细胞中的双重作用。

作者:黄海华;周建华;林强

来源:江苏医药 2015 年 6期

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作者:
黄海华;周建华;林强
来源:
江苏医药 2015 年 6期
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细胞视黄酸结合蛋白2 肺癌 全反式视黄酸 Cellular retinoic acid binding protein 2 Lung cancer All-trans retinoic acid
目的:探讨细胞视黄酸结合蛋白2(CRABP2)对肺癌细胞应答全反式视黄酸(ATRA)及细胞增殖的影响。方法观察两株肺癌细胞95‐D和A549对ATRA 的敏感性。应用小干扰RNA (siRNA)敲低CRABP2的表达,采用CCK‐8和流式细胞术分别检测细胞增殖和周期变化,Western blot检测NF‐κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路分子的表达。结果 ATRA抑制95‐D和A549细胞增殖,其中95‐D细胞的抑制作用更为明显;而干扰CRABP2的表达则显著降低ATRA对95‐D细胞的抑制作用。干扰CRABP2表达在一定程度上能直接抑制95‐D细胞增殖,增加G1期的细胞比例,减少S期的细胞,降低NF‐κB、应激活化蛋白激酶/c‐JUN氨基末端激酶(SAPK/JNK )和c‐JUN的磷酸化水平。结论 CRABP2能增强肺癌细胞对 ATRA的敏感性,并且还可能通过调控NF‐κB和SAPK/JNK信号通路促进细胞增殖,提示CRABP2在肿瘤细胞中的双重作用。