目的 通过生物信息学的方法分析正常人和肺纤维化合并肺气肿综合征(CPFE)患者的差异基因,从分子水平上探讨CPFE可能的发病机制.方法 从GEO数据库下载正常人群和CPFE患者的芯片信息,通过GCBI在线实验室分析获得差异基因.利用DAVID数据库分析差异基因获得GO富集分析和KEGG信号通路富集分析的结果.利用STRING筛选出互相作用蛋白≥10个作为关键基因,再将关键基因信息导入Cytoscape软件中形成编码蛋白互相作用的网络图.结果 筛选获得了1 303个差异基因,其中表达上调的基因828个,表达下调的基因475个.GO富集分析表明差异基因主要参与了免疫反应、细胞外基质的组成、信号转导生物过程,KEGG信号通路富集分析主要包括了细胞因子受体相互作用通路、趋化因子信号转导通路、细胞黏附分子信号通路.筛选获得了16个关键基因,为CCR5、IGF1、CXCL12、APP、CCL5、GNB4、SDC1、APOE、GNAQ、FPR2、ISG15、CD2、VCAM1、CCND1、JAK1、CCNB1.其中上调的13个,下调的3个.结论 通过生物信息学分析可以获得CPFE的差异基因、关键基因、生物学过程和信号通路等信息,为探究CPFE的发病机制提供依据.
作者：郭慧；郝小燕；刘学军
来源：国际呼吸杂志 2018 年 38卷 11期
