目的 观察1,25-二羟基维生素D3对双侧脑室内注射链脲佐菌素(ICV-STZ)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认识功能的影响,并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和治疗组.Morris水迷宫测试大鼠认知功能,比色法检测各组大鼠皮质和海马丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组织化学法检测脑内cleaved-caspase-3表达.结果 Morris水迷宫测试中,与假手术组大鼠逃逸潜伏期(秒)(10.31±2.33)比较,模型组大鼠逃逸潜伏期(36.54±4.56)显著延长,(P =0.000),治疗组(26.58±2.50)比模型组潜伏期显著缩短(P=0.003).与模型组大鼠皮质和海马MDA含量(nmol/mg)[(9.81±2.23),(5.09±0.74)]比较,治疗组大鼠皮质和海马MDA含量[(6.12±1.14),(3.77±0.41)]显著减少(P=0.001,P=0.002),与模型组大鼠皮质和海马GSH含量(g/L)[(1.57 ±0.56),(1.39±0.43)]比较,治疗组大鼠皮质和海马GSH含量[(2.98±0.52),(3.05±0.78)]显著增加(P =0.005,P=0.002).免疫组织化学染色显示,与模型组皮质和海马cleavedcaspase-3阳性细胞数[(32.47±8.22),(28.58±4.32)]比较,治疗组皮质和海马阳性细胞数[(16.85±7.31),(18.12±5.64)]显著减少(P=0.021,P=0.003).结论 1,25-二羟基维生素D3能够改善STZ诱导的大鼠认知功能障碍,其机制与

作者：丁春琴；路敬叶；汪小荣；周汝娟

来源：国际免疫学杂志 2016 年 39卷 4期