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目的 通过动态观察亚低温对SD大鼠全脑缺血海马神经元半胱氨酸蛋白激酶-3(Caspase-3),凋亡诱导因子(AIF),p-JNK表达的影响,探讨亚低温对脑保护的可能机制.方法 10~12周龄的成年雄性SD大鼠,参照Pulsinelli 等[1]的四血管阻断法制作全脑缺血模型,随机分为假手术组,全脑缺血再灌损伤组,亚低温再灌注组,每组根据再灌注不同时间点(2 h,1 d,3 d,7 d)制取海马标本,观察其组织形态学变化;免疫组化检测AIF,p-JNK;TUNEL染色检测海马区神经元凋亡;Caspase-3荧光活性检测.结果 假手术组各时间点无变化,缺血再灌注两组海马神经元凋亡在CA1区都从再灌注2 h开始,且在1 d达到高峰后回落,其中亚低温组在(1 d,3 d)明显降低了Caspase-3、AIF、p-JNK的活性,增加了存活细胞(P<0.05).结论 亚低温可显著减少SD大鼠缺血性海马神经元再灌注后凋亡的发生,其机制可能与抑制海马P-JNK的活化,减弱Caspase-3活性,同时通过非Caspase-3通路减少AIF的表达相关.

作者:王妍心;陈胜阳;李军

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2008 年 29卷 2期

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作者:
王妍心;陈胜阳;李军
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2008 年 29卷 2期
标签:
亚低温 缺血/再灌注 海马 P-JNK AIF mild hypothermia ischemia-reperfusion injury hippocampus p-JNK apoptosis inducing factor caspase-3
目的 通过动态观察亚低温对SD大鼠全脑缺血海马神经元半胱氨酸蛋白激酶-3(Caspase-3),凋亡诱导因子(AIF),p-JNK表达的影响,探讨亚低温对脑保护的可能机制.方法 10~12周龄的成年雄性SD大鼠,参照Pulsinelli 等[1]的四血管阻断法制作全脑缺血模型,随机分为假手术组,全脑缺血再灌损伤组,亚低温再灌注组,每组根据再灌注不同时间点(2 h,1 d,3 d,7 d)制取海马标本,观察其组织形态学变化;免疫组化检测AIF,p-JNK;TUNEL染色检测海马区神经元凋亡;Caspase-3荧光活性检测.结果 假手术组各时间点无变化,缺血再灌注两组海马神经元凋亡在CA1区都从再灌注2 h开始,且在1 d达到高峰后回落,其中亚低温组在(1 d,3 d)明显降低了Caspase-3、AIF、p-JNK的活性,增加了存活细胞(P<0.05).结论 亚低温可显著减少SD大鼠缺血性海马神经元再灌注后凋亡的发生,其机制可能与抑制海马P-JNK的活化,减弱Caspase-3活性,同时通过非Caspase-3通路减少AIF的表达相关.