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背景 心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)引起严重的后果.虽然,缺血或药物预处理、缺血或药物后处理等处理方法均能达到心肌保护的作用,但是其心肌保护机制有待深入研究. 目的 总结ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)及其心肌保护作用机制的研究进展. 内容 各种心肌保护方法能够直接开放KATP通道或通过激活G蛋白耦联受体间接开放KATP通道.与此同时,开放的K.通道能够于再灌注早期刺激产生活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)及关闭线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)等方式减轻MI/RI. 趋向 各种心肌保护方法需要广泛应用于实践,包括KATP在内的各种机制需要更深入地研究.

作者:李进;王海英

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2016 年 37卷 7期

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作者:
李进;王海英
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2016 年 37卷 7期
标签:
ATP敏感性钾通道 G蛋白耦联受体 活性氧物质 缺血/再灌注损伤 心肌保护 ATP-sensitive potassium channel G protein-coupled receptor Reactive oxygen species Ischemia/reperfusion injury Myocardial protection
背景 心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)引起严重的后果.虽然,缺血或药物预处理、缺血或药物后处理等处理方法均能达到心肌保护的作用,但是其心肌保护机制有待深入研究. 目的 总结ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)及其心肌保护作用机制的研究进展. 内容 各种心肌保护方法能够直接开放KATP通道或通过激活G蛋白耦联受体间接开放KATP通道.与此同时,开放的K.通道能够于再灌注早期刺激产生活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)及关闭线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)等方式减轻MI/RI. 趋向 各种心肌保护方法需要广泛应用于实践,包括KATP在内的各种机制需要更深入地研究.