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β淀粉样多肽沉积与线粒体异常改变均为阿尔茨海默病的主要特征,也是其发病机制中的关键环节.β淀粉样多肽通过在线粒体内沉积导致线粒体功能障碍;通过与分裂/融合蛋白相互作用引起线粒体形态分布异常及突触功能损害;通过引起线粒体内钙稳态失调诱导细胞凋亡.同时,线粒体异常也加重β淀粉样多肽的毒性.在以上作用环节中,对电子传递链、分裂/融合蛋白、亲环蛋白D等新旧靶点及相关治疗药物的深入研究为阿尔茨海默病的线粒体靶向治疗带来希望.
作者：刘蓉；叶兰
来源：国际神经病学神经外科学杂志 2010 年 37卷 3期
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