目的 研究脑弥漫性轴索损伤后神经细胞迟发性死亡的机制,探讨镁离子对大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元的保护作用.方法 采用Marmarou方法制备大鼠重度脑弥漫性轴索损伤模型,分为创伤组(n=25)、生理盐水组(n=40)和硫酸镁组(n=40).硫酸镁组伤后半小时给予25％硫酸镁(750 μmol/kg),生理盐水组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射,于伤后6小时、24小时、3天、5天及7天5个时相点处死.采用HE染色、免疫组织化学技术动态观察大鼠海马区的组织病理改变,Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,以及使用硫酸镁干预后对上述表达的影响.结果 ①Bcl-2蛋白的表达:假手术组大鼠海马区仅见极少量Bcl-2阳性细胞,着色淡.在伤后6小时即有大量的Bcl-2阳性细胞,随时间渐增,24小时达到高峰,3～7天逐渐减少.②Bax蛋白的表达:在DAI后大鼠海马区有大量Bax阳性细胞,在伤后6小时就有所增加,24小时显著增加,3天达到高峰.Bcl-2/Bax值在损伤后随时间逐渐上升.③硫酸镁组中,海马区的Bax表达与对照组相比有所减少,而Bcl-2相应增加,Bcl-2/Bax比值也是上调的,均有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠脑弥漫性轴索损伤后,海马区神经元存在有迟发性细胞死亡即凋亡现象.Bax与Bcl-2参与细胞凋亡过程.硫酸镁可通过抑制Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白,减少神经细胞凋亡,对
作者：邵雪非；陶进；许安定
来源：国际神经病学神经外科学杂志 2011 年 38卷 5期
