NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症体的激活多由各种外源性或内源性刺激产生,进一步激活cmpase-1,促使IL-1β和IL-18的成熟分化及分泌,从而引发炎症反应.激活过度的NLRP3炎症体可造成组织损伤及器官功能失调,甚至导致多种疾病.但目前对其激活机制的具体调控并不十分清楚.越来越多的证据表明,线粒体功能障碍与多种疾病中的NLRP3激活有关,且多作为上游激活因子提供ROS促使NLRP3寡聚化,并作为炎症体聚合的重要场所,或者乙酰化α-tubulin使线粒体位置靠近NLRP3.其分子机制多与K+外流及胞内失平衡有关.本文将着眼于NLRP3炎症体激活的机制以及线粒体功能障碍与其激活的相关研究.
作者:龚哲
来源:国际神经病学神经外科学杂志 2019 年 46卷 1期