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目的:观察脂氧素A(4LXA4)对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型大鼠缺血脑组织周边区域的NLRP3阳性神经元数量和NLRP3蛋白表达的影响.方法:SD雄性大鼠24只随机分为假手术组、MCAO/R组和LXA4组,采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA4组大鼠侧脑室注射0.2 mmol/L LXA45 μL;观察各组脑梗死体积、神经行为学评分、病灶周围NLRP3阳性神经元数及NLRP3蛋白表达.结果:LXA4明显降低了MCAO/R模型大鼠脑梗死体积和神经行为学评分,减少大鼠缺血灶周边NLRP3阳性神经元数量及NLRP3蛋白表达.结论:LXA4抑制NLRP3炎性体信号通路可能是其抗脑缺血再灌注损伤的机制之一.

作者:吴乐;陈芳;黎红华;武强

来源:神经损伤与功能重建 2018 年 13卷 4期

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作者:
吴乐;陈芳;黎红华;武强
来源:
神经损伤与功能重建 2018 年 13卷 4期
标签:
脂氧素A4 脑缺血再灌注损伤 NLRP3 Lipoxin A4 cerebral ischemia/reperfusion injury NLRP3
目的:观察脂氧素A(4LXA4)对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型大鼠缺血脑组织周边区域的NLRP3阳性神经元数量和NLRP3蛋白表达的影响.方法:SD雄性大鼠24只随机分为假手术组、MCAO/R组和LXA4组,采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA4组大鼠侧脑室注射0.2 mmol/L LXA45 μL;观察各组脑梗死体积、神经行为学评分、病灶周围NLRP3阳性神经元数及NLRP3蛋白表达.结果:LXA4明显降低了MCAO/R模型大鼠脑梗死体积和神经行为学评分,减少大鼠缺血灶周边NLRP3阳性神经元数量及NLRP3蛋白表达.结论:LXA4抑制NLRP3炎性体信号通路可能是其抗脑缺血再灌注损伤的机制之一.