目的自身免疫性肝炎(AIH)患者肝内CD69+CD103+CD8+组织驻留记忆性T细胞(TRM)富集,本研究旨在明确AIH患者的肝脏微环境促进CD69+CD103+CD8+TRM扩增活化的分子机制.方法体外培养健康人外周血单个核细胞(PBMC),培养体系如下:(1)空白对照组完全培养基;(2)实验组完全培养基+IL-15+转化生长因子-β(TGF-β);(3)100nmol/L雷帕霉素处理组完全培养基+IL-15+TGF-β+10nmol/L雷帕霉素;(4)100nmol/L雷帕霉素处理组完全培养基+IL-15+TGF-β+100nmol/L雷帕霉素.使用流式细胞仪检测培养细胞中CD3、CD4、CD8、CD69、CD103、磷酸化S6(pS6)、磷酸化蛋白激酶B(pAkt)的表达情况.结果IL-15+TGF-β可在体外诱导CD69+CD103+CD8+TRM细胞.IL-15处理可激活CD8+T细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)/S6激酶(S6K)信号通路(实验组和空白对照组的pS6平均荧光强度分别为2233.00±195.30、839.20±79.07,P<0.0001).IL-15处理对mTORC2/蛋白激酶B(Akt)信号通路无影响(实验组和空白对照组的pAkt平均荧光强度分别为1832.00±83.86、1790.00±272.20,P>0.05).使用mTORC1特异性抑制剂雷帕霉素可阻断IL-15对TRM细胞的诱导分化作用(实验组和100nmol/L雷帕霉素处理组的CD69+CD103+/CD8+细胞比例分别为(10.37±1.25)％、(2.14±0.24)％,P<0

作者：刘巧燕；尤征瑞；马雄；唐茹琦

来源：国际消化病杂志 2021 年 41卷 6期