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目的观察Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型中肺组织损伤差异,分析不同TLR4遗传性状对ALI发生的影响及机制.方法以TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4+/+)为研究对象,采用失血性休克复苏加内毒素攻击复制小鼠急性肺损伤动物模型,检测肺组织湿/干重比(W/D),肺组织通透指数(LPI)、MPO水平、肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1 beta(IL-1β)水平的差异.结果TLR4基因突变型(TLR4-/-)小鼠肺组织损伤(以W/D及LPI为衡量标准)较野生型(TLR4+/+)小鼠严重,而且与野生型小鼠比较,TLR4-/-小鼠肺组织MPO、TNF-α、IL-1β水平下降.同时TLR4-/-小鼠肺组织损伤较假手术组严重.结论TLR4胞内段突变可以减轻ALI,而且TLR4能通过介导肺内中性粒细胞聚集而介导ALI的发生.

作者:张进祥;王慧;徐建波;蒋春舫;吴河水;郑启昌

来源:国际遗传学杂志 2006 年 29卷 1期

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作者:
张进祥;王慧;徐建波;蒋春舫;吴河水;郑启昌
来源:
国际遗传学杂志 2006 年 29卷 1期
标签:
急性肺损伤 休克,低血容量性 内毒素 膜受体,Toll样受体4
目的观察Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型中肺组织损伤差异,分析不同TLR4遗传性状对ALI发生的影响及机制.方法以TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4+/+)为研究对象,采用失血性休克复苏加内毒素攻击复制小鼠急性肺损伤动物模型,检测肺组织湿/干重比(W/D),肺组织通透指数(LPI)、MPO水平、肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1 beta(IL-1β)水平的差异.结果TLR4基因突变型(TLR4-/-)小鼠肺组织损伤(以W/D及LPI为衡量标准)较野生型(TLR4+/+)小鼠严重,而且与野生型小鼠比较,TLR4-/-小鼠肺组织MPO、TNF-α、IL-1β水平下降.同时TLR4-/-小鼠肺组织损伤较假手术组严重.结论TLR4胞内段突变可以减轻ALI,而且TLR4能通过介导肺内中性粒细胞聚集而介导ALI的发生.