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亲嗜性病毒整合位点1 ( ecotropic viral integration site 1 , EVI1 )基因高表达与急性髓系白血病( acute myeloid leukemia , AML )的发生、治疗及预后密切相关.已证实 EVI1 能够引起髓系分化和凋亡受阻,且在治疗过程中对化疗药物不敏感,其诱导缓解率和长期生存率低,是 AML 预后不良的分子生物学标记.但其中许多机制仍在探索中,且临床治疗效果欠佳.因此进一步阐明 EVI1 基因介导白血病发生的重要机制以及和 AML 的关系,将为开发新的靶向治疗提供依据.本文就 EVI1 基因表达在急性髓系白血病中的研究进展作一综述.

作者:徐娜娜;吴涛;白海

来源:国际遗传学杂志 2019 年 5期

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徐娜娜;吴涛;白海
来源:
国际遗传学杂志 2019 年 5期
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EVI1 急性髓系白血病 3q26 重排 GATA2 H2AFY 三氧化二砷 线粒体肌酸激酶 吡咯-咪唑聚酰胺 EVI1 Acute myeloid leukemia 3 q2 6 rearrangement GATA2 H2 AFY Arsenic tri-oxide Mitochondrial creatine kinase Pyrrol-imidazole polyamide
亲嗜性病毒整合位点1 ( ecotropic viral integration site 1 , EVI1 )基因高表达与急性髓系白血病( acute myeloid leukemia , AML )的发生、治疗及预后密切相关.已证实 EVI1 能够引起髓系分化和凋亡受阻,且在治疗过程中对化疗药物不敏感,其诱导缓解率和长期生存率低,是 AML 预后不良的分子生物学标记.但其中许多机制仍在探索中,且临床治疗效果欠佳.因此进一步阐明 EVI1 基因介导白血病发生的重要机制以及和 AML 的关系,将为开发新的靶向治疗提供依据.本文就 EVI1 基因表达在急性髓系白血病中的研究进展作一综述.