目的:探讨沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)基因表达对三氧化二砷(As2O,)抑制人t(8;21)急性髓系白血病细胞株Kasumi-1增殖的影响及其可能机制.方法:实验分为4组:对照组,TAK1特异siRNA转染Kasu-mi-1细胞组,As2 O3作用组及两者联合处理的Kasumi-1细胞组.采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测TAK1、p-JNK及凋亡相关蛋白的表达.结果:在0.5-20 μmol/L范围内,As2O3作用于Kasumi-1细胞24h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖,24 h的IC50值为(3.79±0.36)μmol/L;在0.5-10 μmol/L范围内,As2O3作用于Kasumi-1细胞48 h能够浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖;之后As2O3对Kasumi-1细胞的增殖抑制作用进入平台期,48 h的IC50值为(2.38±0.17)μmol/L.TAK1siRNA转染组和As2O3 3.5 μmol/L作用24 h组,Kasumi-1细胞的增殖抑制率分别为(10.86±1.64)％和(49.80±2.19)％,凋亡率分别为(8.47±0.75)％和(24.78±2.14)％,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);两者联合作用于Kasumi-1细胞的增殖抑制率为(65.63±0.83)％,凋亡率为(68.97±2.94)％,与对照组和各单独组比较,差异均有统计学意义(P＜0.001).TAK1 siRNA转染和As2 O3作用Kasumi-1细胞24 h能不同程度下调TAK1、p-JNK、c

作者：刘莎；袁芳芳；米瑞华；汪小姣；范瑞华；魏旭东

来源：中国实验血液学杂志 2017 年 25卷 2期