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目的 研究鼻咽癌细胞株14-3-3σ基因启动子甲基化状况及去甲基化处理对其表达的影响.方法 用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)和逆转录PCR方法检测鼻咽癌细胞株CNEI、CNE2、5-8F、6-10B和非肿瘤人鼻咽上皮细胞NP69细胞14-3-3σ基因启动子甲基化状况和mRNA表达水平.用不同浓度5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2dC)处理鼻咽癌细胞株72 h,检测处理组和对照组14-3-3σ基因启动子甲基化状况和mRNA表达水平,并用Western-blot检测14-3-3σ蛋白表达情况.结果 NP69细胞14-3-3σ启动子未检测到甲基化,CNE1、CNE2、5-8F、6-10B细胞14-3-3σ基因启动子都存在甲基化,4株肿瘤细胞的14-3-3σ mRNA表达水平显著低于NP69细胞.5-aza-2dC处理能剂量依赖性地逆转鼻咽癌细胞14-3-3σ启动子的甲基化状态并上调其mRNA和蛋白质的表达水平,高分化细胞株(CNE1)对药物的敏感性高于低分化细胞株(CNE2、5-8F和6-10B).结论 启动子甲基化是导致鼻咽癌细胞株14-3-3σmRNA和蛋白质表达降低的直接原因,14-3-3σ启动子去甲基化可能成为鼻咽癌治疗的新靶点.

作者:谭双香;易红;汤参娥;陈主初;肖志强

来源:国际肿瘤学杂志 2008 年 35卷 4期

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作者:
谭双香;易红;汤参娥;陈主初;肖志强
来源:
国际肿瘤学杂志 2008 年 35卷 4期
标签:
鼻咽肿瘤 甲基化 启动区(遗传学) 脱氧胞苷 Nasopharyngeal neoplasms Methylation Promoter regions (genetics) Deoxycytidine
目的 研究鼻咽癌细胞株14-3-3σ基因启动子甲基化状况及去甲基化处理对其表达的影响.方法 用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)和逆转录PCR方法检测鼻咽癌细胞株CNEI、CNE2、5-8F、6-10B和非肿瘤人鼻咽上皮细胞NP69细胞14-3-3σ基因启动子甲基化状况和mRNA表达水平.用不同浓度5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2dC)处理鼻咽癌细胞株72 h,检测处理组和对照组14-3-3σ基因启动子甲基化状况和mRNA表达水平,并用Western-blot检测14-3-3σ蛋白表达情况.结果 NP69细胞14-3-3σ启动子未检测到甲基化,CNE1、CNE2、5-8F、6-10B细胞14-3-3σ基因启动子都存在甲基化,4株肿瘤细胞的14-3-3σ mRNA表达水平显著低于NP69细胞.5-aza-2dC处理能剂量依赖性地逆转鼻咽癌细胞14-3-3σ启动子的甲基化状态并上调其mRNA和蛋白质的表达水平,高分化细胞株(CNE1)对药物的敏感性高于低分化细胞株(CNE2、5-8F和6-10B).结论 启动子甲基化是导致鼻咽癌细胞株14-3-3σmRNA和蛋白质表达降低的直接原因,14-3-3σ启动子去甲基化可能成为鼻咽癌治疗的新靶点.