EML4-ALK融合基因是在非小细胞肺癌(NSCLC)中发现的新分子分型,由2号染色体上两个基因片段倒位融合而成,目前发现的9种亚型均具有恶化致癌能力.该融合基因在腺癌、不吸烟或少吸烟和缺少表皮因子生长受体(EGFR)及结直肠癌基因(KRAS)变异的患者中检出率较高.该融合基因能够编码ALK酪氨酸激酶,通过一系列信号转导途径使下游产物异常磷酸化,导致癌变.因此以该融合基因为靶点,使用特异性抑制剂以抑制其表达,可达到治疗效果.目前正在进行临床试验的相关抑制剂为PF02341066和TAE684等.
作者：张琪；曾费天之；张雷
来源：国际肿瘤学杂志 2012 年 39卷 1期
