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目的探讨芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其作用机制.方法不同浓度芍药苷(3、10、30μmol/L)作用于黑色素瘤细胞A375,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期情况,Western blotting法检测NFκB p65信号通路激活情况及下游靶分子Bax、Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达.结果与对照组比较,随着给药浓度的增加,芍药苷对黑色素瘤细胞A375抑制作用逐渐增强,30μmol/L作用48 h时抑制作用最高,并使A375细胞周期阻滞在G1期;芍药苷显著抑制NFκB p65、IκBα的磷酸化,下调Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达,上调Bax表达,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 芍药苷能抑制人黑色素瘤细胞A375体外增殖,可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的.

作者:林春玲;赵延明

来源:现代药物与临床 2015 年 30卷 5期

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作者:
林春玲;赵延明
来源:
现代药物与临床 2015 年 30卷 5期
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芍药苷 人恶性黑色素瘤细胞A375 增殖 NF-κB信号通路 paeoniflorin human malignant melanoma cell A375 proliferation NF-κB signal pathway
目的探讨芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其作用机制.方法不同浓度芍药苷(3、10、30μmol/L)作用于黑色素瘤细胞A375,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期情况,Western blotting法检测NFκB p65信号通路激活情况及下游靶分子Bax、Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达.结果与对照组比较,随着给药浓度的增加,芍药苷对黑色素瘤细胞A375抑制作用逐渐增强,30μmol/L作用48 h时抑制作用最高,并使A375细胞周期阻滞在G1期;芍药苷显著抑制NFκB p65、IκBα的磷酸化,下调Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达,上调Bax表达,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 芍药苷能抑制人黑色素瘤细胞A375体外增殖,可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的.