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目的:探讨活性氧在微囊藻毒素-LR(MCLR)致细胞毒性中的作用.方法:不同剂量的MCLR作用HepG2细胞后,测定乳酸脱氢酶漏出率来反映细胞毒性,用荧光法和电子自旋共振技术分别检测细胞内总活性氧和羟自由基水平.结果:HepG2细胞经MCLR处理后,LDH漏出率呈剂量-反应式增加.抗氧化剂过氧化氢酶明显减轻MCLR诱导的细胞毒性.MCLR引起细胞内总活性氧及羟自由基水平升高.结论:MCLR增加了细胞内ROS的形成,羟自由基可能在MCLR引起的细胞毒性方面起着重要作用.

作者:农清清;竹内亨;张志勇;何敏

来源:广西医科大学学报 2008 年 25卷 4期

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作者:
农清清;竹内亨;张志勇;何敏
来源:
广西医科大学学报 2008 年 25卷 4期
标签:
微囊藻毒素-LR 活性氧 细胞毒性 羟自由基
目的:探讨活性氧在微囊藻毒素-LR(MCLR)致细胞毒性中的作用.方法:不同剂量的MCLR作用HepG2细胞后,测定乳酸脱氢酶漏出率来反映细胞毒性,用荧光法和电子自旋共振技术分别检测细胞内总活性氧和羟自由基水平.结果:HepG2细胞经MCLR处理后,LDH漏出率呈剂量-反应式增加.抗氧化剂过氧化氢酶明显减轻MCLR诱导的细胞毒性.MCLR引起细胞内总活性氧及羟自由基水平升高.结论:MCLR增加了细胞内ROS的形成,羟自由基可能在MCLR引起的细胞毒性方面起着重要作用.