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目的 观察非细胞毒性剂量的微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HepG2细胞活性氧(ROS)生成和脂质过氧化的影响。方法 调整HepG2细胞的密度为1×104/孔,分别加入终浓度为0(溶剂对照,0.1% DMSO)、3、10、30、100 μmol/L的MC-LR溶液染毒4、24h。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性。调整人肝癌HepG2细胞密度为1×104/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照,0.1% DMSO)、3、10、30 μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)处理组以及MC-LR(30μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组,培养4h。采用二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测细胞内ROS含量,采用二苯基-1-芘基膦(DPPP)荧光探针法检测细胞脂质过氧化物含量。结果 仅100 μmol/L MC-LR染毒24 h后细胞存活率明显低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与30 μmol/L的MC-LR染毒组比较,溶剂对照组和MC-LR+DFO染毒组细胞内ROS含量均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。10~30 μmol/L的MC-LR染毒组细胞脂质过氧化物含量明显高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);而MC-LR+DFO染毒组细胞脂质过氧化物含量低于MC-LR染毒组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MC-LR在非细胞毒性的剂量下可诱导人肝癌HepG2细胞产生ROS,引起脂质过氧化。

作者:农清清;Takeuchi T;张志勇;何敏

来源:环境与健康杂志 2011 年 28卷 8期

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作者:
农清清;Takeuchi T;张志勇;何敏
来源:
环境与健康杂志 2011 年 28卷 8期
标签:
微囊藻毒素-LR 活性氧 脂质过氧化 二苯基-1-芘基膦
目的 观察非细胞毒性剂量的微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HepG2细胞活性氧(ROS)生成和脂质过氧化的影响。方法 调整HepG2细胞的密度为1×104/孔,分别加入终浓度为0(溶剂对照,0.1% DMSO)、3、10、30、100 μmol/L的MC-LR溶液染毒4、24h。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性。调整人肝癌HepG2细胞密度为1×104/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照,0.1% DMSO)、3、10、30 μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)处理组以及MC-LR(30μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组,培养4h。采用二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测细胞内ROS含量,采用二苯基-1-芘基膦(DPPP)荧光探针法检测细胞脂质过氧化物含量。结果 仅100 μmol/L MC-LR染毒24 h后细胞存活率明显低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与30 μmol/L的MC-LR染毒组比较,溶剂对照组和MC-LR+DFO染毒组细胞内ROS含量均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。10~30 μmol/L的MC-LR染毒组细胞脂质过氧化物含量明显高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);而MC-LR+DFO染毒组细胞脂质过氧化物含量低于MC-LR染毒组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MC-LR在非细胞毒性的剂量下可诱导人肝癌HepG2细胞产生ROS,引起脂质过氧化。