目的:探讨miR-92a-3p靶向LATS2调控宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的分子机制.方法:以HeLa细胞为研究对象,分别构建抑制miR-92a-3p表达或过表达LATS2的细胞株.MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡.采用双荧光素酶报告基因法和Western blotting验证miR-92a-3p和LATS2的靶向关系.结果:与NC组和anti-miR-con组比较,anti-miR-92a-3p组HeLa细胞miR-92a-3p表达显著降低(P＜0.05),24 h、48 h和72 h细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞侵袭数目显著减少(P＜0.05);LATS2野生型荧光素酶表达载体WT-LATS2分别与miR-92a-3p模拟物或miR-con共转染共转染HeLa细胞后,miR-92a-3p组HeLa细胞的荧光素酶活性较miR-con组显著降低(P＜0.05);与miR-con组比较,miR-92a-3p组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著降低(P＜0.05);与anti-miR-con组比较,miR-92a-3p组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著升高(P＜0.05);与NC组和pcDNA-con组比较,pcDNA-LATS2组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著升高,24 h、48 h和72 h细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞侵袭数目显著减少(P＜0.05);与anti-miR-con组比较,anti-miR-92a-3p组HeLa细胞LATS2蛋白表达显著增加,24h、48 h和72h细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著增加,细胞侵袭

作者：孙丹；周文婷；吴绪峰；汪黎明

来源：广西医科大学学报 2020 年 37卷 10期