目的:探究姜黄素对棕榈酸(PA)诱导的卵巢颗粒细胞损伤的影响及其可能的作用机制.方法:体外培养人卵巢颗粒细胞,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液雌二醇(E2)含量,RT-qPCR法检测细胞HMGB1、CYP19A和CYP11A mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Westem blotting法检测细胞HMGB1、Beclin1、LC3B和P62蛋白表达.结果:200μmol/L和400 μmol/LPA均能显著降低细胞活力、E2含量及CYP19A和CYP 11A mRNA表达,并升高细胞凋亡率(均P＜0.05).与对照组相比,PA组细胞活力、E2含量及CYP19A、CYP11A、P62表达均明显降低,而细胞凋亡率、HMGB1和Beclin1表达及LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均明显升高(P＜0.05).与PA组相比,PA+姜黄素(2.5 μmol/L或5μmol/L)组细胞活力、E2含量、CYP19A、CYP11A、P62表达均明显升高,细胞凋亡率、HMGB1和Beclin1表达及LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均明显降低(P＜0.05).过表达HMGB1可逆转姜黄素对PA诱导的卵巢颗粒细胞损伤的保护作用,并显著升高自噬相关蛋白的表达(P＜0.05).结论:姜黄素通过抑制HMGB1介导的自噬减轻PA诱导的卵巢颗粒细胞损伤.
作者：廖源；王开举；李浩僡；陈惠萍；李选逸
来源：广西医科大学学报 2021 年 38卷 9期
