目的观察阿托伐他汀和卡托普利干预对连续周期性波动的高静水压下大鼠系膜细胞(RMC)增殖及其产生血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,并探讨其可能的作用机制.方法RMC分别在生理压力(40 mm Hg,PP)、中压(60 mm Hg,MP)、高压(80 mm Hg,HP)环境下,不同药物(阿托伐他汀10μmol/L、卡托普利10μmol/L)中培养1、3、5、7 d.4-甲基偶氮四唑蓝(MTT)法测定各时段细胞增殖量.放射免疫法测定细胞裂解液中AngⅡ浓度.Western Blotting法测定细胞裂解液中TGF-β1含量.结果与PP组1 d相比,PP组3、5、7 d MC增殖,但AngⅡ浓度、TGF-β1含量无明显变化;MP和HP组从1 d开始可见明显细胞增殖(0.79±0.07,0.93±0.10 vs 0.58±0.05;P＜0.05或P＜0.01),并随时间延长而进一步升高,AngⅡ和TGF-β1水平在MP和HP组也呈压力依赖性升高[(AngⅡ:130.6±24.3,261.5±51.2 vs 73.1±10.1)pg/mL P＜0.05或P＜0.01;TGF-β1:(1.61±0.16,1.86±0.21 vs 1.00±0.08 P＜0.01)],7 d达到最高.阿托伐他汀和卡托普利均能抑制中、高压力对RMC的上述影响,抑制细胞增殖,并使AngⅡ和TGF-β1水平下降.二者共同作用可进一步抑制细胞增殖,并使AngⅡ和TGF-β1水平进一步下降.结论高静水压能刺激RMC增殖,并引起AngⅡ及TGF-β1水平上升.阿托

作者：沈云峰；程晓曙；徐劲松；杨人强；董一飞；苏海；吴清华；吴延庆

来源：高血压杂志 2006 年 14卷 1期