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目的:观察阿托伐他汀和卡托普利干预对连续周期性波动的高静水压下大鼠肾小球系膜细胞(MC)产生PAI-1和tPA的影响.方法:大鼠MC分别在生理压力(5.32 kPa,PP)、中压(7.98 kPa,MP)、高压(10.64kPa,HP)环境下,不同药物(阿托伐他汀、卡托普利)中培养1、3、5、7 d.Western Blotting法测定细胞裂解液中组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)含量.结果:与PP组1 d相比,PP组3、5、7 dtPA、PAI-1水平无明显变化;MP和HP组从1 d开始可见PAI-1水平呈时间依赖性升高,7 d达到最高.tPA呈时间依赖性下降,MP、HP组在1 d开始下降,7 d达到最低.阿托伐他汀和卡托普利均能抑制MP、HP组PAI-1水平上升及tPA水平下降,2者合用可进一步抑制PAI-1水平上升及tPA水平下降.结论:周期性波动的高静水压可使PAI-1水平上升,tPA水平下降.阿托伐他汀和卡托普利可缓解高静水压引起的PAI-1上升,tPA下降,2者存在协同作用.

作者:沈云峰;程晓曙;徐劲松;杨人强;董一飞;苏海;吴清华;吴延庆

来源:临床心血管病杂志 2007 年 23卷 8期

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沈云峰;程晓曙;徐劲松;杨人强;董一飞;苏海;吴清华;吴延庆
来源:
临床心血管病杂志 2007 年 23卷 8期
标签:
阿托伐他汀 卡托普利 高静水压 肾小球系膜细胞 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1
目的:观察阿托伐他汀和卡托普利干预对连续周期性波动的高静水压下大鼠肾小球系膜细胞(MC)产生PAI-1和tPA的影响.方法:大鼠MC分别在生理压力(5.32 kPa,PP)、中压(7.98 kPa,MP)、高压(10.64kPa,HP)环境下,不同药物(阿托伐他汀、卡托普利)中培养1、3、5、7 d.Western Blotting法测定细胞裂解液中组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)含量.结果:与PP组1 d相比,PP组3、5、7 dtPA、PAI-1水平无明显变化;MP和HP组从1 d开始可见PAI-1水平呈时间依赖性升高,7 d达到最高.tPA呈时间依赖性下降,MP、HP组在1 d开始下降,7 d达到最低.阿托伐他汀和卡托普利均能抑制MP、HP组PAI-1水平上升及tPA水平下降,2者合用可进一步抑制PAI-1水平上升及tPA水平下降.结论:周期性波动的高静水压可使PAI-1水平上升,tPA水平下降.阿托伐他汀和卡托普利可缓解高静水压引起的PAI-1上升,tPA下降,2者存在协同作用.