目的:高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚.本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制.方法:选用第4～6代HUVECs,接种于24孔培养板中.依培养压力分为3组:大气压组(0 mmHg),中压组(90 mmHg),高压组(180 mmHg).在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组.即对照组(Ctrl)和卡托普利组(Cap,10-5 mol/L).每组6份标本.采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化(单位:ng/μg proteins).同时测定细胞内Ca2+浓度(nmol/L).结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca2+]i也显著增高.卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca2+]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca2+]i显著地降低.结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca2+]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响.
作者：卢寅辉；程晓曙；苏海；饶芳
来源：中国医药导报 2007 年 4卷 30期
