目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24 h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg/kg·d, n=8),每组块大鼠治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白, 以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达.结果阿托伐他治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05).结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.
作者：万建新；郑桂安；吴可贵；陈怡；许昌声
来源：高血压杂志 2006 年 14卷 2期
