目的 研究胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制.方法 健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素一次性腹腔注射破坏胰岛β细胞,造成胰岛素缺乏及高血糖,对照组腹腔注射等容积溶剂.注射链脲佐菌素4周后取心脏进行体外灌注,心脏缺血30 min后再灌注30 min,记录心功能及心律失常变化.实验分为对照组、糖尿病组、糖尿病一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组,热休克蛋白90(hsp90)抑制剂组.一氧化氮合酶及hsp90抑制剂于心脏平衡灌注时加入灌注液中实验全程连续灌注.收集冠脉流出液测定肌酸激酶(CK),实验结束时测定心肌一氧化氮代谢产物(NOx)、热休克蛋白70(hsp70)及hsp90.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠心脏基础收缩功能减弱,但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能较对照组显著增强.糖尿病心脏再灌注时心律失常及冠脉流出液CK含量较对照组显著减少,心肌NOx含量及hsp90显著增高,hsp70无显著变化.Hsp90抑制剂完全逆转了糖尿病心肌对缺血再灌注的耐受性,一氧化氮合成酶抑制剂使再灌注早期心律失常增加但对心脏功能无显著影响.结论 早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受性增强,其机制可能与心肌hsp90与NO合成增加有关.
作者：蒲红；顾坚忠；符杰；倪雅凤；陈红
来源：中华高血压杂志 2007 年 15卷 1期
