目的:观察热休克蛋白90(HSP90)在缺氧心肌细胞中的表达变化规律,并初步阐明HSP90在早期心肌缺氧损害中的作用.方法:原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、缺氧组和加HSP90阻断剂格尔霉素(geldanamycin,GA)预处理后再缺氧组(GA+缺氧组),蛋白免疫印迹法(Western blot)及间接免疫荧光法检测缺氧1、3、6、12、24h后心肌细胞中HSP90蛋白分布表达情况,并检测细胞上清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化.结果:心肌细胞缺氧3h后HSP90蛋白在胞浆内表达量升高,持续到12h达到峰值.与单纯缺氧组相比,GA+缺氧组中LDH,CK-MB含量在不同时相点均有显著升高.结论:缺氧早期即可引起心肌细胞胞浆中HSP90蛋白表达增强,HSP90可能在早期心肌缺氧损害中发挥其内源性抗损伤机制.
作者：王元元；彭毅志；赵晓辉
来源：现代生物医学进展 2007 年 7卷 4期
