目的 运用网络药理学技术结合细胞体外实验,探究参芎葡萄糖注射液(SGI)的抗细胞凋亡途径.方法 采用中药系统药理学平台(TCMSP)和SwissTarget Prediction数据库检索SGI可能的作用靶点,并运用DA-VID数据库(DAVID)平台进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集、基因本体(GO)功能分析,预测SGI抗凋亡机制;体外培养H9c2细胞,将细胞分为空白组(Con组)、模型组(H2 O2组)和SGI低、中、高浓度组,Con组加入完全培养基,H2 O2组用300μmol/L H2 O2处理0.5 h,SGI低、中、高浓度组分别用100、200、400μmol/L SGI预处理6 h后,用300μmol/L H2 O2处理0.5 h;利用H2 O2建立H9c2细胞凋亡模型,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测H9c2细胞中细胞色素C(Cyt-c)的表达水平.结果 网络药理学分析结果显示,SGI的12个成分涉及142个靶点,KEGG通路富集涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路等,GO功能分析主要富集在线粒体外膜和线粒体,其生物过程与线粒体膜电位的调控有关;流式细胞术和Western blot实验结果显示,与H2 O2组比较,SGI低、中、高浓度组均显著增加H2O2诱导H9c2细胞中的MMP(P<0.001),并显著降低Cyt-c的释放(P<0.001).结论 SGI可能通过

作者：吴忠秀；陆定艳；杨畅；何彬；李勇军；王永林；刘亭

来源：贵州医科大学学报 2021 年 46卷 11期