目的 探讨长链非编码lncRNA-NEF对肝癌转移关键步骤EM T过程的分子调节机制.方法 通过TGF-β诱导肝癌细胞系Hep3B细胞向EM T转化,通过构建pcDNA3.1-FOXA2过表达载体,过表达FOXA2诱导肝癌细胞系HepG2细胞向M ET转化,随后检测两种细胞的E-cadherin、Vimentin、Snail共3种EM T相关标志物的表达变化、lncRNA-NEF的表达变化,以及细胞侵袭能力变化.之后检测上述两种细胞分别经历EMT和MET转化后,β-catenin信号通路相关蛋白因子的表达变化情况.结果 lncRNA-NEF在肝癌组织和肝癌细胞中表达水平低于对照组正常细胞(P<0.05);与对照组相比,TGF-β处理组的细胞侵袭能力显著增强(P<0.05),pcDNA3.1-FOXA2转染组的细胞侵袭能力显著降低(P<0.05);与对照组相比,TGF-β处理组的Hep3B细胞内磷酸化的β-catenin(p-β-catenin)表达量显著增高,而总β-catenin蛋白水平不变,pcDNA3.1-FOXA2转染组的HepG2细胞内磷酸化的 β-catenin(p-β-catenin)表达量显著降低,而总 β-catenin蛋白水平不变.LncRNA-NEF是以顺式作用方式转录激活FOXA2,并通过抑制β-catenin信号通路抑制肝癌细胞的EM T过程.结论 LncRNA-NEF能转录激活FOXA2并通过抑制β-catenin信号通路抑制肝癌细胞的EM T过程.
作者：车军；杨柳青；孙斌；贾泽博
来源：肝脏 2021 年 26卷 10期
