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目的 探讨吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制.方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡格列酮组、GW9662组及DMSO组,每组各16只,术前5d分别给予相应处理.采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予ELISA法检测大鼠心肌组织中NF-κBp65及IFN-含量水平,HE染色观察左心室前壁细胞病理形态学改变,并采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡数.结果 与假手术组相比,其余四组大鼠心肌组织中NF-KB p65及IFN-含量水平、心肌细胞凋亡数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,吡格列酮组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平,心肌细胞凋亡数明显降低(P<0.05);模型组与吡格列酮组中NF-κB p65及IFN-γ含量水平均呈显著正相关(P<0.001).结论 吡格列酮在心肌缺血再灌注损伤中可能通过负性调节NF-κB #5含量水平进而减少IFN-r的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而发挥相应的心肌保护作用.

作者:李凤云;杨凤兰;张秀萍;刘志明

来源:海南医学 2013 年 24卷 24期

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作者:
李凤云;杨凤兰;张秀萍;刘志明
来源:
海南医学 2013 年 24卷 24期
标签:
吡格列酮 GW9662 心肌缺血/再灌注 炎症反应 细胞凋亡 Pioglitazone GW9662 Myocardium ischemia/reperfusion Inflammatory response Cell apoptosis
目的 探讨吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制.方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡格列酮组、GW9662组及DMSO组,每组各16只,术前5d分别给予相应处理.采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予ELISA法检测大鼠心肌组织中NF-κBp65及IFN-含量水平,HE染色观察左心室前壁细胞病理形态学改变,并采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡数.结果 与假手术组相比,其余四组大鼠心肌组织中NF-KB p65及IFN-含量水平、心肌细胞凋亡数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,吡格列酮组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平,心肌细胞凋亡数明显降低(P<0.05);模型组与吡格列酮组中NF-κB p65及IFN-γ含量水平均呈显著正相关(P<0.001).结论 吡格列酮在心肌缺血再灌注损伤中可能通过负性调节NF-κB #5含量水平进而减少IFN-r的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而发挥相应的心肌保护作用.